rehabilitasi pada lansia dengan demensia dan parkinson disease

1.         Pengertian

Menurut Emil Kraepelin (1856-1926), seorang psikiatri Jerman pada tahun 1893.  Kraepelin menyebutkannya dengan istilah “dementia praecox”. Istilah dementia praecox berasal dari bahasa Latin “dementis” dan “precocious”, mengacu pada situasi dimana seseorang mengalami kehilangan atau kerusakan kemampuan-kemampuan mentalnya sejak dini. Menurut Kraepelin, “dementia praecox” merupakan proses penyakit yang disebabkan oleh penyakit tertentu dalam tubuh. Dementia praecox meliputi hilangnya kesatuan dalam pikiran, perasaan, dan tingkah laku. Menurut orang awam istilah ini disebut suatu kepikunan yaitu istilah deskripsi umum bagi kemunduran kemampuan intelektual hingga ke titik yang melemahkan fungsi sosial dan pekerjaan. Demensia terjadi secara sangat perlahan selama bertahun-tahun; kelemahan kognitif dan behavioral yang hampir tidak terlihat dapat dideteksi jauh sebelum orang yang bersangkutan menunjukkan hendaya yang jelas. Hal yang sama juga dikemukakan oleh Pudjonarko (2010) bahwa demensia sering dianggap proses yang normal pada orang tua, karena merupakan proses penuaan karena Lansia selain mengalami kemunduran fisik juga sering mengalami kemunduran fungsi intelektual. Sedangkan menurut Grayson menyebutkan bahwa demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.

Dalam Durand dan Barlow (2006) demensia adalah onset-gradual fungsi otak yang melibatkan kehilangan ingatan, ketidakmampuan mengenali berbagai objek atau wajah, dan kesulitan dalam merencanakan dan penalaran abstrak. Keadaan ini berhubungan dengan frustasi dan kehilangan semangat.

Dari beberapa pengertian diatas kami mencoba untuk membuat pengertian bahwa demensia adalah suatu proses wajar yang terjadi pada lansia yang meliputi kehilangan ingatan, ketidakmampuan mengenali berbagai objek atau wajah, dan kesulitan dalam merencanakan dan penalaran abstrak, hal ini karena adanya degenerasi fisik dan juga mental. 

 Menurut WHO dalam Clinical Deskriptions and Diagnostic Guidelines for Mental and Behavioural Disorders dan International Classification of Diseases (10th Revision) (ICD-10) (2008) demensia memiliki ciri-ciri yang harus ada diantaranya:

1.       Kemunduran kemampuan intelektual terutama memori yang sampai menganggu aktivitas-aktivitas keseharian sehingga menjadikan penderita sulit bahkan tidak mungkin untuk hidup secara mandiri.

2.       Mengalami kemunduran dalam berfikir, merencanakan dan mengorganisasikan hal-hal dari hari ke hari.

3.       Awalnya, mengalami kesulitan menyebutkan nama-nama benda, orientasi waktu, tempat.

4.       Kemunduran pengontrolan emosi, motivasi, perubahan dalam perilaku sosial yang tampak dalam kelabilan emosi, ketidak mampuan melakukan ritual keseharian, apatis (tidak peduli) terhadap perilaku sosial seperti makan, berpakaian dan interaksi dengan orang lain.

Ada bermacam-macam jenis demensia, menurut Durland dan Barlow (2006) ada lima golongan demensia berdasarkan etiologinya yang telah didefinisikan yaitu : (1) demensia tipe Alzheimer, (2) demensia vaskular, (3) demensia karena kondisi medis umum, (4) demensia menetap yang diinduksi oleh substansi tertentu, dan (5) demensia karena etiologi ganda/multiple, (6) demensia yang tak tergolongkan.

Demensia Alzheimer adalah demensia yang paling banyak terjadi dan dicirikan oleh kemunduran intelektual yang progresif. Faktor risiko utama adalah usia yang lanjut, keturunan dan trauma kepala.

Demensia vaskuler (multi infark) adalah demensia kedua yang banyak terjadi setelah demensia Alzheimer. Demensia vaskuler seringkali dicirikan oleh adanya tanda dan gejala tertentu seperti kemunduran yang bertahap (step-wise), riwayat sroke atau hipertensi, bukti adanya aterosklerosis, gejala neurologis fokal, dan emosi stabil.

2.            Penyebab

1.            Penyebab secara biologis

a.       Adanya penumpukan protein yang lengket yang disebut anyloid plauques yang berakumulasi di otak pada penderita demensia. Plak amiloid juga ditemukan pada lansia yang tidak memiliki gejala-gejala demensia, tetapi juga dalam jumlah yang jauh lebih sedikit.

b.      Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang semrawut) dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi. Demensia sosok Lewy sangat menyerupai penyakit Alzheimer, tetapi memiliki perbedaan dalam perubahan mikroskopik yang terjadi di dalam otak.

c.       Penyebab yang lain dari demensia adalah serangan stroke yang berturut-turut.Stroke tunggal ukurannya kecil dan menyebabkan kelemahan yang ringan atau kelemahan yang timbul secara perlahan. Stroke kecil ini secara bertahap menyebabkan kerusakan jaringan otak, daerah otak yang mengalami kerusakan akibat tersumbatnya aliran darah disebut infark. Demensia yang berasal dari stroke kecil disebut demensia multi-infark. Sebagian besar penderitanya memiliki tekanan darah tinggi atau kencing manis, yang keduanya menyebabkan kerusakan pembuluh darah di otak.

d.      Demensia juga bisa terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac arrest. Penyebab lain dari demensia adalah penyakit parkinson, penyakit pick, AIDS, penyakit paru, ginjal, gangguan darah, gangguan nurtrisi, keracunan metabolism, diabetes.

e.       Penyebab biologis demensia tidak diketahui penyebabnya hanya saja masalah kerusakan cortex (jaringan otak). Penelitian otopsi mengungkapkan bahwa lebih dari setengah penderita yang meninggal karena demensia senile mengalami penyakit Alzheimer jenis ini. Pada kebanyakan penderita, besar kasar otak pada saat otopsi jauh lebih rendah yang ventrikel dan sulkus jauh lebih besar dibandingkan yang normal yang seukuran usia tersebut. Demielinasi dan peningkatan kandungan air pada jaringan otak ditemukan berdekatan dengan ventrikel lateral dan dalam beberapa daerah lain di bagian dalam hemifsfer serebrum pada penderita manula

f.       Faktor genetik yang berhubungan dengan apoprotein E4 (Apo E4), alela (4) kromosom 19 pada penderita Alzheimer familial/sporadic. Mutasi 21,1, 14 awal penyakit. Penyebab lainnya yaitu neorotransmiter lain yang berkurang (defisit) yaitu non adrenergic presinaptik, serotonin, somatostatin, corticotrophin, releasing faktor, glutamate, dll.

2.            Penyebab secara psikologis

Penderita yang mengalami depresi memiliki risiko dua kali lebih besar mengalami demensia. Hal ini diperkuat dari hasil penelitian oleh Epidemiological Pathways Follow-Up Study yang dilakukan selama lima tahun pasien yang sudah di diagnosis menderita demensia dikeluarkan dari penelitian ini.

Selama periode lima tahun 36 dari 445, atau 7.9 persen dari pasien diabetes dengan depresi berat didiagnosis dengan demensia. Di antara 3.382 pasien dengan diabetes saja, 163 atau 4,8 persen mengembangkan gejala demensia. Para peneliti menemukan hasil bahwa depresi berat dengan diabetes mengalami peningkatan 2.7 kali lipat untuk mengalami demensia, dibanding dengan pasien diabetes tanpa mengalami depresi berat.

Depresi meningkatkan risiko demensia, karena kelainan biologis afektif ini berhubungan dengan penyakit, termasuk tingginya kadar hormon stres kortisol, atau masalah sistem saraf otonom yang dapat mempengaruhi jantung, pembekuan darah. Selain itu faktor-faktor lain yang meningkatkan risiko demensia karena perilaku umum dalam kondisi seperti merokok, makan berlebihan, kurang olahraga, dan kesulitan dalam mengikuti rejimen pengobatan dan perawatan.

3.                  Penyebab secara sosial

Gaya hidup seseorang mungkin melibatkan kontak dengan faktor-faktor yang dapat menyebabkan demensia, misalnya penyalahan substansi yang dapat mengakibatkan demensia. Gaya hidup yang sehat seperti diet, olahraga dan kontrol terhadap makanan dapat meminimalisir kemungkinan terjadinya stroke dan tekanan darah tinggi yang menyebabkan demensia vaskuler. Sedangkan gaya hidup yang tidak sehat seperti stres, tidak mengontrol makanan, jarang berolahraga dapat meningkatkan risiko terkena stroke dan tekanan darah tinggi yang menyebabkan demensia vaskuler.

Faktor-faktor kultural juga dapat memengaruhi seseorang mengalami demensia. Sebagai contoh, hipertensi dan stroke menonjol di kalangan orang-orang Afrika-Amerika dan orang-orang Asia-Amerika tertentu. Hal ini terjadi akibat gaya hidup yang kurang sehat seperti dikalangan orang-orang Afrika-Amerika yang sering mengkonsumsi alkohol dan makanan-makanan cepat saji dan berpengawet yang meningkatkan risiko terkena hieprtensi dan stroke yang menyebabkan demensia.

3.         Gejala

Gejala-gejala klinis demensia menurut Yatim (2003) meliputi :

1.    Hilang atau menurunnya daya ingat serta penurunan intelektual.

2.    Kadang-kadang gejala ini begitu ringan hingga luput dari perhatian pemeriksa bahkan dokter ahli yang berpengalaman sekalipun.

3.    Penderita kurang perhatian terhadap sesuatu yang merupakan kejadian sehari-hari dan tidak mampu berfikir jernih atas kejadian yang di hadapi sehari-hari, kurang inisiatif, serta mudah tersinggung.

4.    Kurang perhatian dalam berfikir.

5.    Emosi yang mudah berubah-ubah terlihat dari mudahnya gembira, tertawa terbahak-bahak lalu tiba-tiba sedih berurai air mata hanya karena sedikit pengaruh lain.

6.    Muncul refleks sebagai tanda regresi (kemunduran kualitas fungsi seperti: refleks mengisap, rrefleks memegang, dan refleks glabella).

7.    Banyak perubahan perilaku diakibatkan oleh penyakit syaraf, maka terlihat dalam bentuk lain yang dikaburkan oleh gejala penyakit syaraf.

Pada gejala klinis usia lanjut telihat dari penurunan perkembangan pemahaman yang terlihat sebagai berikut:

1.    Penurunan daya ingat.

2.    Salah satu gangguan pengamatan:

a.    Aphasia (kurang lancar berbahasa).

b.    Apraxia (tidak ada kemauan).

c.    Agnosia (kurang mampu merasakan rangsangan bau, penciuman dan rasa).

3.    Penurunan pengamatan timbul secara bertahap dan terus menurus dari waktu ke waktu sehingga menggangu kerja dan hubungan masyarakat

4.      Upaya rehabilitasi

Hasil dari consensus epidemiologi  menyatakan bahwa prosentase untuk prevalensi orang yang mengalami demensia semakin meningkat setiap tahunnya, sehingga perlu diupayakan tindakan-tindakan promotif, preventif maupun kuratif. Baik bagi mereka tanpa masalah maupun yang sudah bermasalah sesuai dengan yang sudah dibahas di atas.

Penanganan yang bisa dilakukan dengan cara :

a.       Farmakologis (dengan obat): hal ini perlu pemeriksaan dan pertimbangan secara individual.
penanganan jenis ini contohnya :

a.       Mengobati penyakit-penyakit yang memperberat kejadian demensia.

b.      Mengobati gejala-gejala gangguan jiwa yang mungkin menyertai demensia.

c.       Mengatasi masalah penyimpangan perilaku dengan obat-obat penenang (tranzquillizer dan hypnotic) serta memberikan obat-obatan anti kejang bila perlu.

d.      Intervensi lain yaitu dengan antipsykotics, Anxiiolitycs, Selegiline, Antimanic drugs,Acetlcholinesterase inhibit.

b.         Non-Farmakologis (tanpa obat): hal ini bisa dilakukan oleh semua warga senior tanpa ada pertimbangan baik sebagai upaya promotif, prefentif maupun kuratif. Konsep penanganan Non-farmakologis bisa menggunakan rekreasi terapeutik. Konsep ini bermanfaat untuk meningkatkan dan mempertahankan kebutuhan psikososial lansia serta bertujuan meningkatkan dan mempertahankan kepercayaan diri, motivasi, mobilitas tantangan, interaksi sosial dan kebugaran mental.

Aktivitas-aktivitas yang memiliki dampak terapeutik diantaranya:

1.      Reminisensi

2.      Orientasi realitas

3.      Stimulasi kognitif

4.      Stimulasi sensorik

5.      Stimulasi fisik (berupa gerak dan latihan otak, GLO)

Pelaksanaan program dilakukan dengan jumlah peserta yang tidak terlampau banyak, dipimpin seorang koordinator yang memahami konsep ini. Peserta harus dalam kelompok kebersamaan.

Aktivitas reminisensi dilakukan dengan berbincang-bincang mengenai masalah yang lampau, mengingat kembali masa lampaunya dengan memori episodik (materi tentang waktu dan tempat kejadian). Dengan mengaktifkan memori episodik yang naratif, imajinatif dan emosional akan meningkatkan daya ingat kembali. Bersamaan dengan aktivitas tersebut juga dilakukan aktivitas orientasi nyata dengan mengingatkan lokasi, waktu dan perang orang-orang di masa lampau.

Sebagai aktivitas rekreasi terapeutik ini juga dilakukan stimulasi kognitif disebut juga memory training, memory retraining atau cognitive rehabilitation. Aktivitas ini perlu ditambah dengan aktivitas fisik seperti senam ataupun menurut selera masing-masing. Hal ini bertujuan untuk meningkatkan kerja jantung dan paru untuk mengalirkan darah yang penuh oksigen ke bagian-bagian tubuh terutama otak selain itu juga memiliki tujuan renovasi sel tubuh. Berbagai hal yang disebutkan tadi juga menguntungkan bagi kondisi klinis prademensia seperti mild cognitive impairment, MCI dan vascular cognitive impairment, VCI serta kondisi klinis demensia vaskuler dan Alzeimer.

Dalam jurnal yang meniliti melalui efek dari terapi musik terhadap lansia penderita demensia. Dalam  jurnal tersebut dijelaskan melalui kebiasaan mendengarkan music walaupun secara singkat akan sangat bermanfaat untuk melatih ingatan para lansia penderitanya. Tingkat kegelisahannya pun akan menurun, termasuk perilaku agresif verbal maupun non-verbalnya.

Terapi lain dengan pendekatan psikososial adalah :

1.                  Care giver : mengoptimalkan kemampuan yang masih ada

2.                  Mengurangi perilaku sulit

3.                  Menjaga keselamatannya

4.                  Memperbaiki kualitas hidup

5.                  Mengurangi stres terhadap care giver

6.                  Memberi kepuasaan kepada care giver

A.   PARKINSON

1)            Pengertian

Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegenerative progresif yang disebabkan karena proses degenerasi spesifik neuron-neuron dopaminergik ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (badan lewy). Penyakit Parkinson adalah tipe tersering dari suatu keadaan Parkinsonism, lebih kurang 80% dari seluruh kasus. Selain itu penyakit Parkinson juga merupakan penyakit neurodegenerative tersering kedua setelah demensia Alzheimer.

Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit Parkinson tidak diketahui. Pada umumnya PD muncul pada usia 40-70 tahun, rata-rata diatas usia 55 tahun, lebih sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan rasio 3:2. Suatu kepustakaan menyebutkan prevalensi tertinggi penyakit Parkinson terjadi pada ras Kaukasian di Amerika Utara dan ras Eropa (0,98 % hingga 1,94%); menengah terdapat pada ras Asia (0,018 %) dan prevalensi terendah terdapat pada ras kulit hitam di Afrika (0,01 %).

2)            Gejala

Pada pasien yang mengalami Parkinson terdapat beberapa gejala yang antara lain, gejala motorik, gangguan kognitif, gangguan mood, depresi, apatis, emosionalisme, ansietas dan psikosis.

A.     Gejala Motorik

Penyakit Parkinson ditegakkan diagnosis secara pasti melalui ditemukannya : degenerasi dan hilangnya sel saraf berpigmen di substansia nigra (pars compacta) dan badan inklusi (Badan Lewi) intraneuronal di substansia nigra. Penyakit ini dapat ditegakkan secara klinis yang timbul berupa trias motorik : 1) tremor saat istirahat, 2) rigiditas, dan 3) bradikinesia/akinesia ( berkurang atau lambatnya suatu gerakan). Penegakkan diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan kombinasi gejala spesifik yang timbul, namun terdapat heterogenitas pada setiap individu dan tidak ada yang spesifik. Salah satu klasifikasi yang dipakai untuk penegakkan diagnosis PD secara klinis yaitu melalui kriteria dari Hughes.

l    Possible

Terdapat salah satu dari gejala utama : resting tremor, rigiditas, bradikinesia, kegagalan refleks postural

l    Probable

Kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

l    Definite

Kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal) dan responsif terhadap pengobatan levodopa.

Lebih jauh lagi gejala klinis tidak terjadi pada awal penyakit Parkinson dan dapat terjadi kesalahan diagnosis dengan menganggapnya sebagai suatu fenomena depresi. Sebagai salah satu contoh kasus seorang pasien di poliklinik, teman-temannya menyatakan kepada dokter bahwa sekitar 10 tahun sebelum diagnosis PD ditegakkan, pasien ini dikatakan tidak pernah tersenyum setiap di foto.

Pada suatu seri penelitian klinis paling akhir menunjukkan bahwa gejala klasik tremor pada pasien PD terjadi sekitar 70 % pada awal penyakit, dan sekitar 5 % nya datang dengan depresi atau nervousness. Pada penelitian yang sama, terdapat subgroup penelitian mengalami gejala somatik yang bervariasi, yaitu terdapatnya muka topeng atau kelelahan, yang dapat disalah persepsikan sebagai gejala primer depresi dibanding sebagai PD.

Gejala-gejala yang terjadi pada pasien berhubungan dengan trias motorik pada PD, beberapa diantaranya bertumpang tindih dengan terjadinya suatu gangguan mood. PD dapat dianggap sebagai suatu kelainan primer depresi, dan terjadinya depresi menjadi tidak dikenali pada pasien PD. Dan setelah dua keadaan klinis tersebut terdeteksi akan timbul kesulitan dalam menentukan manakah yang menjadi fenomena klinis motor primer atau patologi primer psikiatrik. Sebagai contoh, bradikinesia juga dikenal sebagai komponen didalam depresi, dan biasa dideskripsikan sebagai retardasi psikomotor.

Gejala tremor yang terjadi pada sekitar 80 % pasien dengan penyakit Parkinson, dapat menjadi suatu komponen yang signifikan pada gejala ansietas. Beberapa pasien juga melaporkan adanya tremor anggota dalam tubuh yang juga dapat berhubungan dengan ansietas. Tremor yang timbul pada awal dari PD menjadi sulit dikenali sebagai suatu gejala PD bila tidak disertai gejala motorik lainnya. Rigiditas ditandai adanya peningkatan tonus saat pergerakan pasif, dapat juga bermanifestasi dalam bentuk seperti keram otot ataupun nyeri. Adanya rigiditas meimbulkan suatu kelainan dalam berjalan dan mengganggu postur tubuh, refleks posisi tubuh yang menghilang, gangguan keseimbangan bahkan kejadian jatuh pada pasien PD sering terjadi seiring dengan progresivitas penyakit. Gejala lainnya seperti disartri, gangguan visual dan genitourinarius, gangguan tidur, kulit berkeringat dan berminyak, edema, konstipasi, parestesia, kelelahan dan penurunan rasa penciuman juga dapat terjadi pada keadaan PD tingkat lanjut. Fenomena-fenomena tersebut dapat terjadi sebagai gangguan mood dan terapi antidepresan.

Gejala Umum pada Penyakit Parkinson dan Depresi Mayor
	Penyakit Parkinson
Motor	Bradikinesia
	Postur terhenti
	Muka topeng
Kognitif	Gangguan Memori
	Gangguan konsentrasi
	Indecisiveness
Vegetatif	Energi berkurang
	Fatigue
	Gangguan tidur
	Nafsu makan berubah
Somatik	Gangguan fisik

B.     Gangguan Kognitif

            Dalam perkembangan penyakitnya, PD dapat menyebabkan gangguan kognitif yang bervariasi tingkat keparahannya.  Penyebabnya adalah multifaktorial, menyangkut didalam sistem dopamin di subkortikal – frontal dan sistem ekstrastriatum.Gangguan kognitif (disfungsi eksekutif, visuospasial, memori, dan atensi) pada pasien PD dapat menimbulkan hendaya pada pasien dalam melaksanakan pekerjaan sehari-hari ataupun kegiatan rumah tangga serta dapat membuat pasien menjadi tertekan. Terdapatnya gangguan mood yang terjadi, menyertai, atau mengikuti perubahan kognitif dapat mengganggu dalam penilaian gangguan fungsi kognitif yang terjadi dan gangguan yang terjadi seakan lebih berat daripada kenyataannya. Sekitar 25 % pasien berkembang menjadi demensia tipe Alzheimer dengan terdapatnya afasia, apraksia, dan defisit memori. Sementara depresi dapat terjadi bersamaan pada pasien PD dengan demensia, keluarga dan klinisi yang melihat terjadinya kurangnya sosialisasi pada pasien menganggapnya sebagai suatu kelainan depresi dibandingkan suatu keadaan hendaya fungsi kognitif sehingga pasien diberikan obat-obatan antidepresan.

Pengenalan gejala demensia pada PD sangatlah penting bagi klinisi karena pada pasien-pasien ini sangat rentan dalam pemberian obat-obatan psikoaktif yang dapat mengakibatkan terjadinya delirium, dan lebih jauh lagi sebagai penyebab nursing home pada pasien PD.

A.     Gangguan Mood 

Pasien dengan PD idiopatik sekitar 90 % nya mengalami komplikasi psikiatrik, termasuk didalamnya gangguan mood mayor (depresi mayor, distimia, atau gangguan bipolar); gangguan penyesuaian; gejala ansietas disabling, perubahan mood yang dicetuskan oleh obat, rasa sedih patologis, demensia; keadaan apatis; atau delirium. Gangguan mood yang berfluktuasi (perubahan mood dari mood depresi menjadi hipomani yang dapat terjadi beberapa kali sehari) diperkirakan terjadi pada 7 % hingga 21 % pasien PD. Perubahan mood ini biasanya terjadi mengikuti fluktuasi motorik, pada saat pasien mengalami mood yang rendah (bercampur dengan keadaan depresi-ansietas) terjadi pada saat periode off dan mood yang normal atau meningkat (euphoria dan hipomanik) terjadi pada periode on. Namun, fluktuasi mood ini juga dapat terjadi tanpa disertai fluktuasi motorik pada beberapa pasien.

B.     Depresi

Depresi mayor terjadi hampir 40 % pada pasien dengan PD, angka kejadian tersebut bervariasi dari tiap studi yang ada yaitu dari 4% hingga 70 %. Depresi mayor terjadi pada hampir setengahnya pasien dengan depresi, sedangkan lainnya disertai gangguan penyesuaian, distimia atau kelainan bipolar. Intensitas gejala depresi mayor secara umum terjadi dari sedang hingga berat dan sering bersamaan dengan gejala ansietas. Secara umum, studi yang ada tidak menunjukkan hubungan yang jelas antara onset umur dan lamanya PD, riwayat anggota keluarga dengan gangguan mood, atau riwayat pasien dengan episode depresi sebelumnya.

Isu yang berkembang saat ini adalah apakah sindrom depresi mayor PD merupakan reaksi dari disabilitas motorik atau apakah sindrom yang terjadi merupakan perkembangan intrinsik proses PD. Dari studi yang ada belum ada yang dapat menjelaskan secara jelas mengenai hubungan keadaan tersebut.

Terlihat dengan jelas hubungan antara mood dan fenomena motorik  sangatlah kompleks. Menariknya adalah perbaikan motorik dengan obat-obatan tidak diikuti dengan perbaikan mood, tetapi keberhasilan pengobatan depresi berhubungan dengan perbaikan fungsi motorik. Dalam beberapa studi menunjukkan hubungan antara perbaikan dari suatu episode depresi dan gangguan kognitif setelah mendapatkan pengobatan gangguan mood.

Beberapa studi menunjukkan implikasi serotonin terhadap terjadinya depresi pada PD. Studi neurokimia menunjukkan turunnya jumlah metabolit serotonin (5-HIAA) baik di perifer dan sentral, yang terjadi perbaikan gejala depresi dengan terapi serotonergik, dan penurunan pengikatan platelet-imipramin pada pasien PD dengan depresi. Pada studi neuroimaging pada pasien PD dengan depresi menunjukkan hipometabolisme relatif di daerah kaudatus dan orbito-frontal inferior dan bagian medial lobus frontal dibandingkan pasien PD tanpa depresi dan subyek kontrol.

C.      Apatis 

Gejala apatis dapat timbul pada PD dengan gejala depresi mayor. Terdapat dua studi yang menelaah apatis yang terjadi pada PD. Pada studi sebelumnya, depresi dan apatis dapat timbul bersamaan pada sekitar 30 % sample, dan 12 % hingga 16 % pasien hanya mengalami apatis saja. Dibandingkan dengan pasien PD yang eutimik, tidak terdapat perbedaan bermakna dalam usia, jenis kelamin, lamanya menderita PD, atau beratnya gangguan motorik tetapi pada pasien dengan sindoma apatis terjadi relative pada usia lanjut dibandingkan dengan PD yang disertai depresi.

Keadaan apatis merupakan analogi dari aspek PD itu sendiri, seperti keadaan bradiphrenia dan bradikinesia, diperkirakan beberapa gejala kognitif, behavioral, dan motorik pada PD saling berhubungan patofisiologinya. Sebagai buktinya yaitu keadaan bradiphrenia berhubungan dengan hilangnya neuron pada lokus seruleus yang berimplikasi terjadinya disfungsi noradrenergik.

D.     Emosionalisme

Pada beberapa studi mendapatkan suatu keadaan meningkatnya frekuensi menangis atau labilnya emosi pada pasien PD disbanding pada subyek kontrol. Keadaan emosi yang timbul pada PD merupakan suatu keadaan sentimental yang tinggi dan berlebihan yang tidak sesuai, tidak dimotivasi dan tidak disadari. Biasanya berlangsung singkat, tetapi sering mereka sampai timbul air mata. Keadaan menangis yang berlebihan pada PD dapat terjadi sebagai tanda depresi mayor, inkontinensia emosional (dikenal sebagai tertawa atau menangis patologis), delirium, atau dengan penggunaan benzodiazepine. Pasien sering mendeskripsikan keadaan emosional yang berlebihan dan tidak terkontrol biasanya dicetuskan melalui berbagai stimulus positif ataupun negatif, sebagai contoh adegan di televisi yang membuat sedih, hal-hal pengkhawatiran tentang masa depan, atau melihat orang sedang berbuat kebaikan. Pada beberapa pasien, emosionalitas ini membuat suatu keadaan yang sangat memalukan secara sosial, yang menimbulkan fobia bagi pasien. Dari segi pasien sendiri dan atau keluarganya menyimpulkan bahwa menangis ini berarti mereka “mengalami depresi” dan hal ini harus disadari keadaan ini sering terjadi pada PD, bahkan tanpa disertai sindroma depresi sekalipun. Pemeriksaan yang seksama mengenai keadaan emosional pasien PD menunjukkan hampir 40 % pasien mengalami peningkatan keadaan menangis sejak onset PD, dan 11 % nya keadaan emosionalnya lebih pervasif. Tidak ada hubungan yang pasti antara emosionalitas dan gangguan kognitif atau sindroma depresi mayor.

E.      Ansietas 

Keadaan ansietas merupakan masalah umum terjadi pada pasien PD, tetapi sering kurang diperhatikan mengenai fenomena ini. Ansietas ini dapat terjadi ‘berdiri sendiri’ atau merupakan suatu gejala depresi, secara klinis keadaan ansietas terjadi pada sekitar 40 % pasien PD. Secara umum gejala yang timbul dapat berupa kelainan umum ansietas, fobia sosial, dan kelainan panik, yang prevalensinya rata-rata sekitar 25 % pada beberapa studi. Sindroma tersebut dapat terjadi sebelum atau menyertai sindroma depresi mayor, dan dapat terjadi setelah keadaan depresi diterapi. Disamping itu semua, kita sebagai klinisi haruslah memilah apakah keadaan ansietas yang terjadi akibat respon psikologis yang masih bias ditolerir karena akibat gejala motorik yang timbul atau apakah suatu keadaan yang lebih personal.Sindroma ini juga dapat terjadi secara independent akibat kadar levodopa yang berfluktuasi. Disfungsi otonom yang merupakan komplikasi yang umum pada pasien PD disamping suatu keadaan status psikiatrik, juga dapat berhubungan dengan keadaan ansietas atau depresi. Berdasarkan hal tersebut, keluhan somatik (flusing, dizziness, sering berkemih, atau perubahan dari denyut jantung) harus dievaluasi lebih hati-hati karena dapat terjadi kesalahan diagnosis (dan salah terapi), bila hal tersebut mewakili dari sindroma afektif.

Sindroma ansietas pada PD tampaknya berhubungan dengan penyakit otak yang mendasari, dengan implikasi disfungsi noradrenergik. Pada beberapa studi menunjukkan sindroma ansietas mendahului onset dari gejala motorik, tetapi juga dapat timbul setelahnya. Studi lain juga memaparkan mengenai hubungan antara gejala panik dan fluktuasi pengobatan antiparkinson dan gejala motorik, tetapi hubungan yang jelas antara ansietas dan tingkat disabilitas, gejala motorik, dan pengobatan dengan dopaminergik belum dipublikasikan.Walaupun begitu, sindroma ansietas pada PD dapat mewakili perbedaan lokasi patologi pada PD. Pada analisis baru-baru ini menunjukkan bahwa kemampuan kognitif pada pasien PD dengan keadaan ansietas relatif lebih baik dibanding tanpa keadaan ansietas, terutama mengenai pemeriksaan yang berhubungan dengan proses kognitif lobus frontal.

F.      Psikosis

Halusinasi dan delusi terjadi pada 40 % pasien PD dan merupakan penyebab utama penempatan pasien di tempat perawatan. Gejala halusinasi yang sering timbul berupa halusinasi visual pada sekitar 15 % hingga 40 % pada suatu studi cross-sectionally. Prevalensi pada suatu studi komunitas kejadian halusinasi sekitar 9,8% dengan insight yang baik dan 6% mengalami halusinasi berat atau delusi. Delusi sangat jarang terjadi biasanya terjadi disertai dengan halusinasi dengan prevalensi yang bervariasi yaitu sekitar 3 % hingga 30%. Halusinasi auditorik dilaporkan terjadi pada 8 % hingga 13 % pasien dan dapat tidak terdiagnosis.

Psikosis yang timbul berhubungan dengan pengobatan dopaminergik, sekitar 20 % pada pasien PD. Psikosis dapat timbul secara spontan atau berhubungan dengan gangguan kognitif, fluktuasi periode “on” dan “off”, gangguan mood, pengobatan psikoaktif, dan atau keadaan delirium. Gejala psikosis yang timbul secara umum dapat dibagi menjadi tiga kategori. Kategori pertama terdiri dari gejala halusinasi visual berupa gambaran ‘binatang’ atau ‘orang’ yang terjadi dengan rasa sensasi yang jelas dan disertai insight. Tipe yang kedua halusinasi atau delusi yang terjadi menjadi persisten tetapi dengan hilangnya insight. Pada grup yang ketiga, halusinasi atau delusi terjadi pada keadaan delirium.

Halusinasi dan delusi juga terjadi sebagai gejala dari depresif mayor atau gejala manik, hal ini merupakan diagnosis yang harus diperhatikan pada saat pasien dalam keadaan agitasi. Pada suatu studi pada populasi tentang psikosis menunjukkan adanya hubungan antara gejala psikotik dan umur, tahap perkembangan, dan subgrup diagnostik dari PD, beratnya depresi, dan gangguan kognitif, dimana pengobatan antiparkinson tidak dibedakan diantara pasien PD dengan atau tanpa psikosis. Penemuan ini menunjukkan patologi pada otak yang dipengaruhi sangatlah luas pada pasien dengan keadaan psikosis dan menyangkal adanya pendapat mengenai perkembangan psikosis akibat pengobatan antiparkinson. Adanya defisit kolinergik pada psikosis pasien PD telah menjadi wacana.

Patofisiologi psikosis pada PD tidak diketahui secara pasti (table 2). Laporan terjadinya psikosis pada pasien PD sering timbul pada penggunaan terapi levodopa.Semua agen, termasuk agonis dopamine, amantadin, dan levodopa dapat menyebabkan psikosis dan mengalami perbaikan dengan penurunan dosis. ⁴ Hal inilah yang menjadi pemikiran bahwa psikosis yang terjadi akibat sekunder hipersensitifitas reseptor dopamine di regio mesokortikal dan mesolimbik yang diakibatkan stimulasi berlebihan dari pengobatan dopaminergik. Teori lain mengatakan, adanya ketidakseimbangan antara sistem dopaminergik dan serotonergik akibat pengobatan dengan dopaminergik yang menurunkan kadar serotonin atau stimulasi yang berlebihan dari reseptor serotonergik karena terapi dopaminergik. Teori lainnya yaitu psikosis yang berkaitan dengan defisiensi kolinergik yang biasanya terjadi pada pasien PD dengan gangguan kognitif, dikatakan defisiensi kolinergik memegang peranan terjadinya psikosis.

Faktor Resiko terjadinya Psikosis pada PD

Faktor Primer Terapi Dopaminergik

Dopamin agonis (pergolid, bromokriptin, rapinirole, pramipexole), L-dopa Catechol-O-methyltransferase inhibitor (entacapone, tolcapone)

Faktor Tambahan Pengobatan Psikoaktif o        Agen antiparkinson : antikolinergik, selegeline, amantadin o        Agen lain : benzodiazepine, antikolinergik lain, antihistamin, steroid, opiate Kelainan Medis lain Kondisi sistemik, dehidrasi, nyero, trauma intracranial yang tidak terdeteksi atau fraktur, infeksi akut atau subakut (ISK, pneumonia, konstipasi, selulitis) Kondisi Komorbiditas Neuropsikiatrik Gejala depresi, sindroma depresi, demensia, penyalahgunaan L-dopa

3)         Upaya Rehabilitasi Lansia pada PD (Parkinson Disseas)

Suatu petunjuk terapi dari data-data empiris dalam menangani terapi kondisi psikiatrik pada pasien PD sangat sedikit; data yang ada berupa laporan uji klinis terbuka atau studi deskriptif. Pada suatu meta-analisis terakhir hanya terdapat 12 uji klinis terapi depresi pada pasien PD namun kualitas literature ini sangatlah lemah. Lebih jauh lagi, diantara uji klinis tersebut tidak menggunakan obat-obatan antidepresi yang baru dari satu dekade terakhir. Hal yang sama terjadi pada terapi psikosis pada pasien PD, kecuali pada suatu studi yang baru, dengan sample besar, multisenter, buta ganda, dengan kontrol plasebo yang menunjukkan efikasi dengan menggunakan clozapin dosis kecil (6,25 mg – 50 mg/day). Mengenai terapi behavioral atau obat-obatan pada keadaan ansietas, emosional, atau apatis pada pasien PD belum dilakukan studi lebih lanjut.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pemberian obat-obatan psikotropik pada pasien PD untuk mengatasi gejala-gejala psikiatrik adalah penyakit otak yang mendasari dan usia pasien yang sebagian besar adalah usia lanjut yang mudah timbul efek samping. Selain itu pengobatan psikiatrik meningkatkan risiko gejala motorik dan gejala gangguan kognitif. Pada setiap pasien, langkah pertama yang perlu dilakukan termasuk memperhatikan obat antiparkinson dan terapi medis yang lain, eliminasi polifarmasi yang tidak penting, dan meminimalisasi fluktuasi pengobatan dan efek samping obat-interaksi obat.

Berdasarkan data ilmiah yang terbatas mengenai penggunaan agen antidepresan pada pasien PD, pengobatan yang diberikan biasanya berdasarkan efek samping yang akan muncul. Efikasi parsial ditunjukkan pada pemberian antidepresan trisiklik seperti nortriptilin, yang menghambat reuptake serotonin-norepinephrin, dan bupropion, yang menghambat norepinefrin dan reuptake serotonin. Penggunaan terapi electroconvulsive merupakan salah satu pilihan terapi yang aman dan efektif untuk depresi pada pasien PD.

Secara umum, penggunaan benzodiazepine kurang baik ditoleransi untuk terapi ansietas, agitasi, atau gangguan tidur yang berhubungan dengan depresi karena memberikan efek yang kurang baik pada fungsi kognitif. Penggunaan benzodiazepine hanya disarankan pada suatu keadaan akut agitasi yang berat membahayakan bagi pasien dan orang lain; pemberian antipsikotik tidak terlalu efektif walaupun quetiapine dapat memberi efek yang memuaskan. Pemberian haloperidol tidak direkomendasikan pada pasien PD karena dapat menginduksi parkinsonisme yang berat. Pemberian odansentron, merupakan inhibitor serotonin 5-HT3, secara intravena, intrmuskular atau secara oral dapat membantu keadaan emergensi.

Pengobatan psikosis pada pasien dengan PD secara umum harus memperhatikan obat-obatan antiparkinson, menentukan masalah yang disertai dengan ansietas dan gangguan tidur, edukasi pasien dan caregiver, dan bila diperlukan pemberian obat antipsikosis.  Penggunaan agen atipikal (clozapin, olanzapin, quetiapine, dan risperidon) menunjukkan efektifitasnya pada dosis rendah untuk tatalaksana psikosis. Sayangnya kebanyakan pasien tidak mentoleransi efek konfusi/delirium, sedasi atau meningkatnya gejala Parkinson. Penggunaan agen kolinergik (donepezil) dapat menurunkan gejala psikosis pada PD, yang mengimplikasi mekanisme dopaminergik.

Penentuan dosis dan lamanya pengobatan dapat mempengaruhi respon terapi dan efek samping yang timbul. Biasanya pasien respon dengan dosis kecil clozapin 6,25 mg – 12,5 mg perhari malam hari, tetapi beberapa pasien membutuhkan dan standar toleransi atau dosis yang lebih tinggi. Clozapin merupakan standar emas agen antipsikotik yang digunakan pada pasien dengan PD. Obat lain yang merupakan pilihan utama yaitu quetiapin dengan dosis inisial 6,25 – 25 mg, malam hari. Dosis efektif pada pasien dengan PD yaitu 50-75 mg perhari, tapi pada beberapa pasien membutuhkan dosis hingga 400 mg perhari.

sumber:

Stanley, Mickey, dkk.2002. buku ajar keperawatan gerontik ed.2.Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta

(http://www.scrib.com/doc/24799498/DEMENSIA) diunduh pada tanggal 14 januari 2012 jam 13.00 WIB

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:zqK29Va1_vUJ:images.joeliarahma.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/TA71tQooC0gAAEHN4v01/makalah%2520demensia%2520revisi.rtf%3Fkey%3Djoeliarahma:journal:12%26nmid%3D341987456+rehabilitasi+pada+lansia+dengan+demensia+dan+parkinson+desease&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id di unduh pada tanggal 14 januari 2012 jam 13.00 WIB